Spoiler: ei! Me mõistame, miks.
D-asparagiinhape (lühendatud DAA), mis on oluline keha erinevates kudedes leiduv aminohape, nagu orkaan purunes kulturismi maailmas mitu aastat tagasi.
Mõnede spordi toitumis-, teadus- ja massireklaamikampaaniate tootjate poolt läbiviidud tulemused muutsid DAA-d, võib-olla kõige populaarsemaks testosterooni võimenduseks ja võimaldasid teenida miljoneid dollareid.
Kuid need esimesed uuringud ja reklaam ei räägi kogu tõde D-asparagiinhappe kohta. Tegelikult ei ole DAA mitte ainult ebaefektiivne, vaid võib isegi kahjustada testosterooni tootmist organismis, mida tõendab hiljutine uuring.
Esiteks tuleb öelda, et teadlastel oli põhjendatud põhjus eeldada, et DAA toimib testosterooni võimendajana. Uuringud in vitro ja loomadel on näidanud, et D-asparagiinhape on võimeline stimuleerima GnRH vabanemist ja aktiveerima steroidogeensete akuutsete regulatiivsete valkude (sTAR) tootmist munandites, mis loogiliselt peaks parandama testosterooni tootmist. Järgmine samm oli teada saada, kuidas see inimestel toimiks.
Esimest uuringut toetas tootja DAA (DADAVIT®) ja näitas, et inimestel põhjustab D-asparagiinhappe manustamine annuses 3,12 g päevas luteiniseeriva hormooni ja testosterooni taseme tõusu. Seega suurenes testosteroon 3 päeva pärast 15%, 12 päeva pärast 42% ja 3 päeva pärast ravi lõppu 22%.
Seda uuringut kasutati mitmetes reklaamikampaaniates, millest enamik suurema kindlusega kinnitas, et DAA kasutamine põhjustab testosterooni taseme tõusu 142% võrra (kuigi selle kontsentratsiooni suurenemine oli ainult 42%).
Hiljem toetas DADAVIT® teist uuringut, seekord viljatute meeste kohta, kes näitasid meessuguhormooni taseme tõusu 30–60% 90 päeva jooksul pärast manustamist. Sel ajal tundus D-asparagiinhape kõige paremini avastust spordilisandite maailmas, kuigi ainult kaks inimese uuringut tõestasid selle tõhusust.
DADAVIT® ei toetanud enam täiendavaid uuringuid. Esimene oli Willoughby uuring. Ja see näitas, et 28 päeva DAA koos kaalukoolitusega ei mõjutanud üldise või vaba testosterooni taset. Uurijad täheldasid ka asparagiinhappe oksüdaasi (DDO) märkimisväärset suurenemist. See viitab sellele, et kõrgendatud kontsentratsioonides laguneb ja inaktiveerib keha D-asparagiinhape kudedes kiiresti.
2015. aastal viidi Melville'i juhtimisel läbi uuring, milles osalesid kaaluõppega tegelevad mehed, mis näitasid, et DAA võtmine annuses 3 g ei stimuleeri meessuguhormooni tootmist ning annuse suurendamine 6 g-ni päevas viib kogu ja vaba testosterooni.
Sellele küsimusele on raske anda üheselt mõistetavat vastust, kuid ühe variandi kohaselt põhjustab D-asparagiinhappe oksüdaasi ensüümi järsk suurenemine toidulisandina kasutatava DAA kiiret lagunemist inaktiivsetele metaboliitidele. Veelgi enam, ensüümi taseme tõus võib inaktiveerida keha enda D-asparagiinhapet ja seega madalamat testosterooni tasemeni, mis on madalam kui originaal.
Teine selgitus on DAA võime suurendada östrogeenitaset ainega, mis aktiveerib munandites aromataasi ensüümi (seda mõju täheldati loomkatsetes). Kuid ülalmainitud uuringutes ei täheldatud seerumi östrogeenitaseme olulisi muutusi.
Teoreetiliselt peaks D-asparagiinhape olema väga tõhus testosterooni võimendaja. Kaks DADAVIT®-i sponsoreeritud inimese uuringut on näidanud, et DAA stimuleerib meeste suguhormooni tootmist paremini kui ükski teine ühend.
Kuid Willoughby ja Melville uuringud tõestasid, et D-asparagiinhape on mannekeen ja selle vastuvõtmine kahekordse annusena vähendab oluliselt vaba ja kogu testosterooni taset.
Kõik see võimaldab meil järeldada, et toidulisandina kasutatav DAA on ebausaldusväärne ja võib-olla kahjulik aine, mida me praeguste andmete põhjal ei soovitaks kasutada. Eriti arvestades, et on olemas aineid, mis on tõestanud oma efektiivsust testosterooni võimendina.
http://medstape.ru/aptechka-sportsmena/sportpit/effektivna-li-d-asparaginovaya-kislota-daa-dlya-povysheniya-urovnya-testesteronaTestosteroon on hästi uuritud hormoon, mis vastutab lihaste ja libiido loomise eest. Sellega seoses otsivad igas vanuses inimesed looduslikke viise selle hormooni taseme tõstmiseks. Üks populaarsemaid meetodeid on võtta toidulisandeid, mis suurendavad testosterooni taset. Need täiendused sisaldavad sageli aminohapet, mida nimetatakse D-asparagiinhappeks. Käesolevas artiklis selgitatakse, mis on D-asparagiinhape ja kas see tõendab tõesti testosterooni taset.
Aminohapped on molekulid, mis täidavad organismis mitmeid funktsioone. Need on kõigi valgu tüüpide, samuti teatud hormoonide ja neurotransmitterite ehituskivid.
Peaaegu iga aminohapet võib leida kahest erinevast vormist. Näiteks võib asparagiinhapet tuvastada L-asparagiinhappena või D-asparagiinhappena. Vormidel on sama keemiline valem, kuid nende molekulaarstruktuurid on üksteise peegelpildid.
Seetõttu peetakse aminohappe L- ja D-vorme sageli "vasakuks" või "paremaks".
L-asparagiinhapet toodetakse looduses, sealhulgas teie kehas, ja seda kasutatakse valkude loomiseks. Siiski ei kasutata D-asparagiinhapet valkude loomiseks. Selle asemel mängib see rolli hormoonide loomisel ja vabastamisel organismis.
D-asparagiinhape (D-asparagiinhape või DAA) võib suurendada hormooni sekretsiooni ajus, mis viib lõpuks testosterooni moodustumiseni. Samuti mängib see rolli testosterooni tootmise ja vabanemise suurendamisel munandites.
See on põhjus, miks D-asparagiinhape on praegu populaarne täiendus testosterooni taseme tõstmiseks organismis.
Järeldus:
Aspartiinhape on kahes vormis leitud aminohape. D-asparagiinhape on testosterooni tootmise ja vabanemise vorm kehas. Sellega seoses võetakse seda sageli lisaainete kujul, mis suurendavad testosterooni.
Uuringud D-asparagiinhappe mõju kohta testosterooni tasemele on andnud erinevaid tulemusi. Mõned uuringud on näidanud, et D-asparagiinhape võib suurendada testosterooni taset, samas kui teistes seda mõju ei ole avastatud.
Ühes 12-päevases uuringus uuriti D-asparagiinhappe lisandite mõju tervetele meestele vanuses 27 kuni 37 aastat. Teadlased leidsid, et 23-st D-asparagiinhapet kasutanud 23-st mehest oli uuringu lõpus kõrgem testosterooni tase, keskmiselt 42%. Kolm päeva pärast täienduse katkestamist oli testosterooni tase keskmiselt 22% kõrgem kui uuringu alguses.
Teises uuringus, mis hõlmas ülekaalulisi ja rasvunud mehi, kes võtsid D-asparagiinhapet 28 päeva, teatati segatud tulemustest. Mõned mehed ei näidanud testosterooni taseme tõusu. Siiski näitasid uuringu alguses madalama testosterooniga patsiendid rohkem kui 20%.
Teises uuringus uuriti nende lisandite võtmise mõju üle 30 päeva. Uurijad leidsid, et meestel vanuses 27–43 aastat, kes võtsid D-asparagiinhappe toidulisandeid 90 päeva jooksul, esines testosterooni taseme tõus 30–60%.
Nendes uuringutes ei kasutatud füüsiliselt aktiivset populatsiooni. Kolmes teises uuringus uuriti aga D-asparagiinhappe mõju füüsiliselt aktiivsete meeste organismidele.
Testosterooni tase noortel täiskasvanud meestel, kes olid koolitatud spordisaalides ja võttis D-asparagiinhapet 28 päeva jooksul, jäid samaks.
Veelgi enam, teises uuringus leiti, et suure annuse D-asparagiinhappe (6 grammi päevas) võtmine 12 päeva jooksul vähendas tegelikult testosterooni taset noortel meestel, kes tegelesid kulturismis.
Kolme kuu järelkontrolliuuring, milles kasutati 6 g päevas, ei näidanud testosterooni taseme muutust.
Järeldus:
D-asparagiinhape võib suurendada testosterooni taset mitteaktiivsetel meestel või madala testosterooni tasemega inimestel. Massihooldusega seotud meestel ei leitud aga testosterooni taseme tõusu.
Mitmetes uuringutes on uuritud, kas D-asparagiinhappe efektiivsus paraneb vastusena füüsilisele koormusele, eriti tugevusspordile. Mõned inimesed usuvad, et nende täienduste võtmine võib suurendada testosterooni taset suurendava lihasjõudu.
Uuringud on siiski näidanud, et D-asparagiinhappe lisandite võtmisel ei kogenud jõulise spordiga seotud mehed testosterooni, tugevuse või lihasmassi suurenemist.
Üks uuring näitas, et kui mehed võtsid D-asparagiinhappe ja harjutasid kaalutõstmist 28 päeva jooksul, suurenesid nad lihasmassi 1,3 kg. Samas täheldati platseeborühmas samasugust 1,4 kg suurenemist.
Peale selle kasvasid mõlemad rühmad lihasjõudu sarnaselt. Seega ei toiminud D-asparagiinhape selles uuringus paremini kui platseebo.
Pikem kolmekuuline uuring näitas ka seda, et kehakaalu tõstmisega seotud meestel oli lihasmass ja -jõud sama suur, olenemata sellest, kas nad võtsid D-asparagiinhapet või platseebot.
Mõlema uuringu tulemusena jõudsid teadlased järeldusele, et D-asparagiinhape ei toeta lihasmassi ega tugevust koos tugevuse treeningprogrammiga.
Järeldus:
D-asparagiinhappe kasutamine ei tundu, et see suurendaks lihasmassi või tugevust, kui seda kombineeritakse tugevuskoolitusega.
Kuigi uurimistöö on piiratud, annab D-asparagiinhape lootust, et see võib olla abiks viljatusega inimestele.
Üks uuring, milles osales 60 viljakusega seotud meest, näitas, et kolme kuu D-asparagiinhappe lisandite kasutamine suurendas oluliselt toodetud sperma kogust ja liikuvust.
Need sperma kvaliteedi ja kvaliteedi parandused näivad olevat tasunud. Uuringu ajal suurenes D-asparagiinhapet kasutanud meeste naispartnerite raseduste esinemissagedus. Tegelikult rasestus uuringu ajal 27% partneritest.
Kuigi suur osa D-asparagiinhappe mõju käsitlevatest uuringutest on keskendunud meestele, kuna see mõjutab testosterooni taset, võib see mängida ka naiste ovulatsiooni.
Järeldus:
Kuigi on vaja rohkem uuringuid, võib D-asparagiinhape parandada viljatusega meestel sperma kogust ja kvaliteeti.
Enamikus uuringutes, milles uuriti D-asparagiinhappe toimet testosterooni tasemele, kasutati annuseid 2,6–3 g päevas. Nagu varem öeldud, on uuringud näidanud erinevaid tulemusi testosterooni taseme suhtes.
On leitud, et umbes 3 g päevas annused on efektiivsed mõnel noortel ja keskealistel inimestel, kes on tõenäoliselt füüsiliselt passiivsed. Samas ei olnud sama annus aktiivsetel noortel efektiivne.
Kahes uuringus kasutati suuremaid annuseid 6 g päevas ilma paljutõotavate tulemusteta. Kuigi üks lühike uuring näitas testosterooni taseme langust D-asparagiinhappe kasutamisel sellel annusel, ei näidanud pikem uuring mingeid muutusi.
Uuringus, mis teatas D-asparagiinhappe positiivsest mõjust sperma kogusele ja kvaliteedile, kasutati 90 päeva päevas annuses 2,6 grammi.
Järeldus:
Tüüpiline D-asparagiinhappe annus on 3 grammi päevas. Kuid sellist kogust kasutavad uuringud andsid erinevaid tulemusi. Olemasolevate uuringute põhjal ei tundu suuremad annused (6 grammi päevas) olevat tõhusad.
Ühes uuringus, mis käsitles 2,6 grammi D-asparagiinhappe manustamist päevas 90 päeva jooksul, viisid uurijad läbi põhjalikud vereanalüüsid kahjulike kõrvaltoimete kohta.
Nad ei leidnud turvaprobleeme ja jõudsid järeldusele, et see lisa on ohutu võtta vähemalt 90 päeva.
Teisest küljest leidis teine uuring, et 10 meest D-asparagiinhapet kasutanud 10-st mehest teatas ärrituvus, peavalu ja närvilisus. Neid sümptomeid teatasid aga üks isik platseebot saanud patsientide rühmas.
Enamik uuringuid D-asparagiinhappe lisanditega ei näidanud kõrvaltoimeid. Seetõttu on võimalik, et nende ohutuse kinnitamiseks on vaja rohkem uuringuid.
Järeldus:
D-asparagiinhappe võimalike kõrvaltoimete kohta on vähe teavet. Üks 90 päeva pärast selle lisa kasutamist ei näidanud vereanalüüsi põhjal tehtud uuring ohutusprobleeme, kuid mõnes teises uuringus teatati subjektiivsetest kõrvaltoimetest.
http://www.magicworld.su/zdorove/zdorove-muzhchiny/884-d-asparaginovaya-kislota-povyshaet-li-ona-testosonon.htmlSiin on universaalne juhend D-asparagiinhappe kasulike omaduste ja selle kasutamise kohta. Lugege kõike DAA-st ja sellest, kuidas see toit aitab teil oma eesmärke saavutada.
Autor: Eliot Reimers
D-asparagiinhape on L-asparagiinhappe (LAA) enantiomeer, mis on üks valgu molekulide moodustumisega seotud 26 aminohappest. DAA esineb inimkehas ja mitmesugustes toitudes, kuid võrreldes LAA-ga palju väiksemates kogustes. Vaatamata sellele, et DAA-l on tagasihoidlik esindatus inimese keha kudedes, on DAA-l oluline roll neuroendokriinse süsteemi töös, eriti võttes arvesse toitainete mõju androgeenide sekretsioonile ja kasvufaktoritele.
Viimastel aastatel on sporditööstuses huvi DAA-põhiste ravimite vastu märgatavalt suurenenud. On tõestatud, et D-asparagiinhape võib suurendada testosterooni, kasvuhormooni ja insuliinisarnase kasvufaktori 1 (IGF-1) endogeenset sünteesi, kuid ei tohiks eeldada, et selle toitainete anaboolne toime on võrreldav steroidide toimega.
See ei tähenda, et te ei saa DAA ravimite võtmist (sel juhul ei oleks seda juhendit vaja). Lihtne on see, et androgeenseid anaboolseid steroide, mida kasutatakse spordi jõudluse suurendamiseks, võetakse tavaliselt annustes, mis tõstavad anaboolsete hormoonide kontsentratsiooni tasemetele, mis on palju kõrgemad kui tavalised füsioloogilised parameetrid. D-asparagiinhape võib usaldusväärselt suurendada keha teatud anaboolsete hormoonide loomulikku tootmist, kuid mitte nende „superfüsioloogiliste” kõrguste suhtes, mis tavaliselt saavutatakse anaboolsete steroidide käigus.
Asparagiinhape ja selle konjugeeritud derivaat, aspartaat, on suures osas bioloogiliselt identsed ja seetõttu kasutatakse käesolevas artiklis preparaati „DAA” seoses asparagiinhappe mõlema vormiga.
Peamised munandites sünteesitud meessuguhormoonid on testosteroon. Testosterooni (ja paljude teiste hormoonide) tootmist kontrollib hüpotalamuse, hüpofüüsi, maksa ja munandite vahelise negatiivse tagasiside põhimõte.
Kui testosterooni füsioloogiline kontsentratsioon väheneb, toodab hüpotalamus gonadotropiini vabastavat hormooni (GnRH või gonadoliberiini), mis mõjutab hüpofüüsi ja stimuleerib luteiniseeriva hormooni (LH) sekretsiooni. LH omakorda mõjutab munandeid ja põhjustab nende testosterooni tootmist.
Kasvuhormooni ja IGF-1 sünteesi reguleerib ka hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem. Kui hüpotalamus toodab somatotropiini vabastavat hormooni (SRG või somatoliberiini), hakkab hüpofüüsi kasvhormooni vabastama pulseerivas režiimis. Seejärel tähistab kasvuhormoon maksa, et on aeg toota IGF-1.
Olles mõistnud nende hormoonide sünteesi reguleerimise põhialuseid, mis on meeste keha jaoks kõige olulisemad, võib uurida DAA mõju nende toodetele.
Loomkatsed on näidanud, et DAA mõjutab hüpotalamust ja stimuleerib nii GnRH kui ka SRG sekretsiooni, mis viib lõpuks testosterooni, somatotropiini ja IGF-1 produktsiooni suurenemiseni. [1,2,3]
Teine uuring näitas, et DAA võib stimuleerida ka kilpnäärme hormoonide, eriti T3 ja T4 tootmist. [5] On hüpotees, et see juhtub pärast D-asparagiinhappe oksüdeerimist kilpnäärmes vesinikperoksiidi vabanemisega, mis on türosüülmolekulide jodeerimise oluline prekursor (mis on vajalik kilpnäärme hormoonide sünteesiks).
Kuid pidage meeles, et loomkatsete tulemusi ei saa alati inimestele täielikult ekstrapoleerida. Kahjuks on DAA puhul liiga vähe inimuuringuid ja üks artikkel, mida ma artiklis mainin, ei julgusta meid palju. [4] Kuid see ei tähenda üldse, et DAA on mannekeen, sest nimetatud katse oli väike ja väike proov, lisaks sellele kasutati DAA minimaalseid annuseid (3 g päevas).
Samal ajal on meil sportlastelt palju positiivset tagasisidet toitainete tarbimise tulemuste kohta ning seetõttu on küsimuse edasine uurimine kindlasti kasulik. Võib-olla peate ainult suurendama annust vastavalt individuaalsele ravivastusele. Samuti on tõendeid, et tundlikkus DAA suhtes sõltub vanusest, sisesekretsioonisüsteemi seisundist, koolituse staatusest, toitumisest jne.
Selle kirjutamise ajaks põhinevad paljud järeldused DAA kasulike omaduste kohta individuaalsete tõendite põhjal "vabatahtlikest", eeldustest ja loomkatsete tulemustest. Nagu eelnevalt mainitud, võivad erinevad inimesed DAA tarbimisele erinevalt reageerida, mistõttu on vaja katsetada annust, manustamissagedust ja kursuse kestust.
Te peate mõtlema „Ainult kahele üksusele hüvitiste loetelus?”. Jah, aga kui te neid punkte lähemalt uurite, mõistate, et nende punktide väärtus on äärmiselt kõrge ja seda ei tohiks alahinnata. Testosteroon, kasvuhormoon ja IGF-1 - nendel hormoonidel on tohutu mõju taastumise kiirusele pärast tugeva treeningu lõpetamist, lihaste kasvu kiirendamist, treeningu kestvuse suurendamist, libiido suurendamist ja aktiivsete meeste elu muude aspektide positiivset mõju.
Nagu sissejuhatuses mainitud, on hea uudis DAA kohta asjaolu, et see aminohape annab loomuliku tõuke anaboolsete hormoonide endogeensele sünteesile. See tähendab, et väldite potentsiaalselt ohtlikke farmaatsiatooteid, nagu anaboolsed steroidid ja prohormonid, mis võivad endokriinset süsteemi pikaks ajaks suurte annuste kasutamisel kahjustada.
Siiski võib DAA siiski põhjustada teatud kõrvaltoimete teket, mis on seotud käesolevas artiklis nimetatud hormoonide ja nende metaboliitide kontsentratsiooni suurenemisega:
DAA on kasulik paljudele inimestele, kuid on ka erandeid, kui seda toitaine kasutamist on parem hoiduda.
Mõtle DAA-le, kui:
Testosterooni taset tuleb meditsiiniasutuses jälgida enne DAA-d ja selle ajal.
Vältige DAA-d, kui:
Parim on kasutada DAA tsüklilist režiimi 2-3 nädalat, millele järgneb 1-2 nädala pikkune paus ja seejärel korrake tsüklit. Võtke DAA-d iga päev, segades toitaine vedelikuga (pulbri vabanemise vorm), söögi või söögikorraga. Kui te võtate rohkem kui 5 grammi päevas, jaotage annus ühtlaselt hommikul ja õhtul (soovitused annustamisskeemi kohta on toodud allpool).
Alusta minimaalse annusega 3 g päevas ja pärast esimest tsüklit, hinnata talutavust / efektiivsust. Arvatakse, et DAA maksimaalne annus peaks olema 20 g päevas (tegelikult on see paljude jaoks liiga suur annus). Enamik neist saavad hea vastuse 5-10 g päevas. [6]
Küsimus: Ma ei ole veel 21, kuid testosterooni tase on madal. Kas ma võin DAA-d võtta?
Vastus: Enne DAA alustamist peaksite konsulteerima oma arstiga (ja võimalusel endokrinoloogiga) olemasoleva probleemi kohta, et välistada hüpogonadismi või muid endokriinsüsteemi häireid.
K: Kas ma pean võtma DAA-ravi ajal antiöstrogeene?
Vastus: Antiöstrogeene ei ole vaja võtta, kuid kui teil on juba esinenud suurenenud östrogeeni tootmise kõrvaltoimeid, peaksite kaaluma DAA-ravi lõpetamist ja / või aromataasi inhibiitorite lisamist.
Küsimus: Kas DAA pärsib organismi loomulikku hormooni tootmist?
Vastus: Ei, DAA mõju realiseeritakse sisesekretsioonisüsteemi stimuleerimisel ja hormoonide sünteesi suurendamisel, mitte aga hormoonide kontsentratsiooni kunstliku suurendamisega, manustades neid ravimpreparaatide kujul.
D-asparagiinhape (D-AA) on testosterooni sünteesi aminohapete regulaator ja võib mõjutada stimuleerivat retseptorit (N-metüül-D-aspartaadi retseptorit). D-AA-l võib olla positiivne mõju meeste viljakusele. Tervetel meestel põhjustab D-AA lisamine ainult testosterooni taseme ajutist tõusu, mis piirab selle kasutamist.
D-asparagiinhape on üks asparagiinhappe kahest vormist. Teine vorm on L-aspartaat. D-AA eelised on spetsiifilised ja ei kehti asparagiinhappe ega L-aspartaadi kohta. D-AA-d võib kasutada testosterooni võimendajana viljatute meeste puhul ja testosterooni taseme ajutiseks suurendamiseks sportlastel. Tervetel meestel kestab testosterooni taseme tõus ühest nädalast kuni poolteist nädalat, hiljem normaliseerub testosterooni tase. D-AA mõjutab aju keskmist piirkonda, põhjustades hormoonide - luteiniseeriva hormooni, folliikuleid stimuleeriva hormooni ja kasvuhormooni vabanemist. Aine võib akumuleeruda ka munandites, mis hõlbustab testosterooni sünteesi, mille tulemuseks on kerge testosterooni taseme tõus. D-AA täiendavaid uuringuid on vaja, sest enamik läbi viidud uuringuid hindavad D-AA rolli kehas looduslikes tingimustes, mitte lisandina.
See on üks vorme:
Efektiivne reproduktiivse funktsiooni parandamiseks (meestel)
D-asparagiinhappe standardannus on 2000 - 3000 mg. D-AA võetakse iga päev. Erinevad uuringud on kasutanud erinevaid doseerimisprotokolle. Ühes uuringus kasutati 12 päeva päevas 3000 mg D-AA-d, millele järgnes iganädalane katkestus. Teistes uuringutes võtsid nad ööpäevas 2000 mg annuse vaheaega, mis ei põhjustanud kahjulikku toimet. D-AA tsüklite võtmise kindlakstegemiseks on vaja täiendavaid uuringuid.
D-asparagiinhape sisaldub enantiomeeride grupis [[aminohapped | aminohapped]] aspartaat, nende ühine toidu enantiomeer on L-aspartaat. "Aspartiinhappel" ja "aspartaadil" on sarnased struktuurid, samas kui aspartaat on asparagiinhappe konjugeeritud alus. Nende ainete vastastikune konversioon sõltub lahuse pH-st. D ja L näitavad suunda, milles molekul paindub (D-isomeerid painutavad valgust paremale ja L-isomeerid painutavad valgust vasakule). Kõigis ainevahetusprotsessides võib neid kahte isomeeri pidada erinevateks bioloogiliselt aktiivseteks molekulideks. Molekulid, mis erinevad ainult nende võimest valgust painutada (tähistatud kui D või L, näiteks L-karnitiin), on tuntud kui enantiomeerid ja mõlema enantiomeeri segu nimetatakse ratseemiliseks seguks. D-AA on ühe 20 põhilise struktuurse aminohappe loomulik alternatiivne vorm. D-asparagiinhape võib olla osa dieedist. D-asparagiinhappe rikkamate allikate hulka kuuluvad (protsendid näitavad, kui palju aspartaati D-enantiomeeris ratseemitakse) 1):
D-aspartaati võib valmistada (ratseemida) ka L-aspartaadist keetmise või kuumutamise käigus. On ka juhtumeid, kus pastöriseerimisel (1,5% -lt 3% -ni) toimub toorpiima D-aspartaadi kahekordistamine. D-aspartaat eksisteerib samaaegselt L-aspartaadiga ja võib olla ratsemiseeritud aminohappe stimuleerimise põhjal; kõige efektiivsem viis L-aspartaadi konverteerimiseks D-aspartaadiks on 2) kuumutamine.
L-aspartaat on mitte-essentsiaalne aminohape ja seda võib lisada valgu struktuuri; D-aspartaat ei ole tavaliselt seotud valgustruktuuridega. On leitud, et D-aspartaat on inimese kõhre ja emaili lahutamatu osa ning võib koguneda ajusse, samuti erütrotsüütide membraanide lahutamatuks osaks. Aspartaat ei ole oluline aminohape ja D-isomeeri ei kasutata tavaliselt struktuurvalkude loomiseks. See toimib signaalimolekulina. 3) D-aspartaadi jaotumine imetajate ja inimeste ajus on umbes 20-40 nanomooli / g märgkoe kohta, kusjuures embrüo ajus on suurem sisaldus umbes 320-380 nanomooli / g. Uuring, milles võrreldi Alzheimeri tõve tervet aju ja aju, ei näidanud erinevusi D-aspartaadi sisalduses hallaines, kuid Alzheimeri sündroomiga patsientidel oli D-aspartaadi kahekordne suurenemine valge aine korral. Huvitav on see, et D-aspartaadi kontsentratsioon hippokampuses (dentate gyrus ja CA1) on eakatel madalam kui noortel, st on võimalik, et aine võib mõjutada mälu moodustumist. 4) Rottidel on selle aminohappe üldkontsentratsioonid üsna sarnased (15-30 nanomooli / g märja koe kohta); kõrgemaid kontsentratsioone on leitud hüpofüüsis (120-140 nanomooli / g) pituitsiidis (neurohüpofüüsi rakus), peenikehas (650-3000 nanomool / g) tagumises hüpofüüsi pinealotsüütides ja vähemal määral võrkkestas (30-60 nanomooli / g ) ja hüpotalamuse supraoptilistes ja paraventrikulaarsetes tuumades. Väljaspool aju koguneb D-asparagiinhape munandite piklikesse spermatiididesse, kus D-aspartaadi kontsentratsioon võib olla kuni 60% kogu aspartaadist. Kapslid sisaldavad suurimat kogust D-aspartaati pärast käpepurust. 5) D-asparagiinhapet võib valmistada L-asparagiinhappe aminohappest endogeenselt, kasutades ensüümi aspartaadi ratsemaasi. Bakterites metüülitakse D-asparagiinhapet, kasutades ensüümi D-asparagiinhappe metüültransferaasi, mille tulemuseks on eksitotoksiline NMDA (N-metüül-D-aspartaat), kasutades metüülrühma peamiseks allikaks adenosüülmetioniini (SAM). Kuna NMDA on NMDA retseptori esimene selektiivne agonist (nagu nimigi ütleb), ei ole NMDA samal ajal valdav saatja, mis on inimese kehas endogeenselt moodustunud. NMDA ja D-aspartaat metaboliseeritakse D-aminohappe oksüdaasi ensüümi poolt. D-aspartaat on ergastav neurotransmitter. Tundub, et see esineb kõigis aju osades, kuid enamasti hüpofüüsi ja pineaalsete näärmete puhul. 6)
D-asparagiinhape võib (näiteks metssiga) aktiveerida aromataasi ensüümi, mis suurendab östrogeenide lokaliseeritud tootmist. Seda efekti on täheldatud ka sisalikel. 7)
Pärast neuronite depolariseerimist vabaneb D-aspartaat sünapse Ca2 + sõltuval viisil, kus see stimuleerib neuronite postünaptilist ülekannet; see kinnitab, et D-aspartaat ise on endogeenne neurotransmitter. Sarnane D-aspartaadi vabanemine täheldati astrotsüütides ja roti ajus, eriti hippokampuses, vastuseks K + stimulatsioonile. 8) D-aspartaat võib olla ka substraat, et saada doonorilt metüülrühma valmistamise teel tuntud neurotransmitteri NMDA (N-metüül-D-aspartaat); nagu NMDA, võib D-aspartaat ise toimida sama efektiivse NMDA retseptoritele. 9) D-aspartaat on nii ergastava neurotransmitteri kui ka neurotransmitteri säilitamise vorm.
40 mmol naatrium-D-aspartaadi saamine iga päev 12... 16 päeva jooksul suurendab neuronite funktsiooni ja parandab mälu rottidel, suurendades nende võimet leida Morrise labürindis peidetud platvorm (selleks kuluv aeg väheneb 20-30 s kuni 5 +/- 2 c). Selles uuringus oli suukaudne annus 60 mg ööpäevas roti kohta ja 0,19 mg / g päevas. Ühe kuu jooksul ei täheldatud märgatavaid kõrvaltoimeid. See annus põhjustab ka 18 päeva pärast D-aspartaadi üldkontsentratsiooni suurenemist ajus 30,6 ± 5,4 nanomooli / g kuni 82,5 ± 10 nanomooli / g kohta; ka keskmiselt suureneb hipokampuses D-aspartaadi tase 2,7 korda ja D-aspartaadi kontsentratsioon hipokampuses korreleerub parema tulemuslikkusega testis. 10) Esialgsed uuringud näitavad, et suukaudne D-asparagiinhape toimib nootroopse toimeainena.
Ensüüm, mis konverteerib L-aspartaadi D-aspartaadiks, aspartaadi ratsemaas, osaleb täiskasvanud neurogeneesi reguleerimises, mis on sekundaarne D-aspartaadi tootmise suhtes. See uuring, mis välistas D-asparagiinhapet in vivo tekitava ensüümi, näitab, et vastsündinutel on neuronitel palju lühem dendriitiline pikkus ja hargnemine, samas kui neuronitel, mis ei suuda moodustada D-asparagiinhapet, on 40% lühem pikkus ja 50% rohkem altid rakusurma. 11)
D-asparagiinhappe vastuvõtmine 28 päeva jooksul annuses 3 g tervetel koolitatud meestel (koos tugevustreeninguga) ei andnud tulemusi rasva massi olulise vähenemise kohta võrreldes platseeborühmaga. 12)
D-asparagiinhappe manustamisel annuses 3 g 28 päeva jooksul ei olnud võimalik oluliselt suurendada lihasmassi tervetel koolitatud meestel. 13)
Väljundvõimsus ei muuda jalgpresside ja pinkide presside hinnangul kuu jooksul D-asparagiinhappe lisandeid tervete koolitustega meestel.
D-aspartaat võib mõjutada munandeid munandite gradulotsüütides ja Seroli rakkudes olevate NMDA retseptorite kaudu. Pärast rakku sisenemist on D-aspartaat võimeline indutseerima testosterooni vabanemist; kuigi see ühendab ka hCG-ga, suurendades hCG efektiivsust munandirakkudes. Testosterooni sünteesi suurenemist ei täheldata pärast 1-tunnist inkubeerimist (kuid täheldatakse pärast 16 tundi); võib suurendada kolesterooli liikumist sisemises mitokondriaalses membraanis, suurendades StAR-valgu ekspressiooni, mis kannab kolesterooli mitokondritesse ja mida mõjutavad cordyceps. HCG aktsepteerimine võib suurendada StAR valgu ekspressiooni tsüklilise adenosiinmonofosfaadist sõltuva raja kaudu ja raku inkubeerimine D-aspartaadiga võib suurendada hCG-indutseeritud mRNA reguleerimist 3,5 korda ja valgusisaldust 1,9 korda ning suurendada ka tsüklilise adenosiinmonofosfaadi taset 3, 1 kord 0,1 mm ja 5,25 korda 5,25 mm juures. 14) Steroidogeneesi piirava etapi (steroidide sünteesi) suurenenud aktiivsus munandites võib selgitada D-asparagiinhappe võimet suurendada testosterooni taset tervetel meestel, mida on juba täheldatud. Suukaudne manustamine annustes 500 mg / kg ja 1 g / kg rottidel on seotud 3β-HSD suurenemisega 12% ja 20%. Rottidel, kui D-asparagiinhapet manustatakse annuses 500 mg / kg, suureneb lämmastikoksiidi tase 30%, kuid jääb samale tasemele, kui seda manustatakse annuses 1 g / kg. 15) D-asparagiinhape võib indutseerida munandites oksüdatiivset stressi 7 päeva jooksul annuste 500 mg / kg ja 1 g / kg kehakaalu kohta rottide dieedil, kuid mitte annustes 50 mg / kg kehakaalu kohta. Selle annusega väheneb munandite (ja maksa) mass veidi 11-13% ja oksüdatiivsed markerid suurenevad annuses 500 mg / kg ja 1 g / kg 74% ja 85% (mitokondrid) ning 30% ja 46% ( tsütosool); sarnaseid tõusu täheldati lipoperoksiidides. Nende prooksüdatiivsete muutustega kaasneb glutatiooni, glutatiooni transferaasi ja katalaasi suurenemine ilma SOD muutusteta, samuti ebasoodsad muutused mitokondriaalses funktsioonis, mida mõõdetakse Ca2 + sissevoolu suurenemise ja mitokondriaalse membraani potentsiaali vähenemise kaudu. Kunstlikes tingimustes sõltuvad need prooksüdatiivsed mõjud kontsentratsioonist ja protsess algab tsütosoolis 250 μm ja mitokondrites palju madalamates kontsentratsioonides (5-50 μm põhjustab kahekordset tõusu). Suuremad annused 500-1000 mg / kg rottidel põhjustavad toksikoloogilist mõju ja see annus vastab 80-160 mg / kg inimesele; 90 kg kaaluva isiku suukaudne annus on 7,2-14,4 g. 16) Lisaks munandite ja testosterooni sünteesi mõjutamisele on D-aspartaat seotud spermatogeneesiga (spermatootmine) ja võib mängida rolli paljunemisfunktsioonis. Uuring, kus isased ebanormaalsete sümptomitega (asthenozoospermia ja oligoasthenozoospermia) võtsid 90 päeva jooksul 2,66 g D-aspartaati päevas, näitasid seemnete liikuvuse ja kontsentratsiooni paranemist (50-100% võrreldes algtasemega), mis on seotud meeste suurem viljakuse tase. See uuring näitas ka D-aspartaadi kontsentratsiooni märkimisväärset suurenemist spermas D-aspartaati võtvatel meestel (kontsentratsiooni suurenemine 96-100%).
D-aspartaat võib mängida rolli naiste seksuaalsuses ja reproduktiivsuses, kuna see on folliikulite vedeliku füsioloogiline komponent, mille tase väheneb koos vanusega. Follikulaarse vedeliku taseme langus korreleerub paljunemisvõime vähenemisega. 17)
Hüpotalamuse retseptorite aktiveerimine võib eelistada hüpofüüsi hormoonide vabanemist, samas kui NMDA retseptorite blokeerimine eesmise hüpotalamuse preoptilises ruumis (mille kaudu D-aspartaat annab signaali) vähendab testosterooni taset. 18) Hüpotalamus on samuti neuroorgan, mis on seotud mälu suurendamise mõjuga D-aspartaadi kasutamisel; hiirtel läbiviidud uuringus täheldati 0,16 mg / g annuse mõistmist ja jõudlust, mis on korrelatsioonis D-aspartaadi kontsentratsiooniga hüpotalamuses.
Hüpofüüsi esikülg sisaldab seitsmekordset D-aspartaati kui hüpofüüsi tagumises peeglis, kuid hüpofüüsi tagaküljel on see jaotunud üsna ühtlaselt neuronite aksoneid väljendavale piirkonnale, samas kui hüpofüüsi eesmises osas on see endokriinsete rakkude tsütoplasmas. Hüpofüüsi eesmises otsas võib D-aspartaat koguneda prolaktiini tootvatesse rakkudesse; selle tase suureneb östrogeeni implanteerimise tõttu ning naistel on D-aspartaadi kontsentratsioon ja rakkude arv kõrgem. On võimalik, et need rakud toodavad endogeenselt D-aspartaati. D-aspartaat on seotud prolaktiini sekretsiooni indutseerimisega hüpofüüsis. D-aspartaadi süstimine annuses 0,5-4 M / kg indutseerib prolaktiini vabanemise rottidel, sõltuvalt annusest, 1,9 korda (0,5 M) kuni 3,7 korda (4 M) (30 minutit pärast süstimist). ). Arvatakse, et see on seotud NMDA aktiveerimisega hüpofüüsi eesmises piirkonnas. 19) D-aspartaadil on kõrge kontsentratsioon hüpofüüsis ja seda võib sünteesida ka lokaalselt. Osaleb neurohormonaalse vabanemisega. D-aspartaadi süstimine suurendab prolaktiini tootmist. Inimeseid uuringuid ei ole läbi viidud. 20)
D-asparagiinhappe kogunemine adenohüpofüüsile (hüpofüüsi ees) põhjustab gonadotropiini vabastava hormooni, kasvuhormooni ja prolaktiini vabastavate faktorite suurenemist, mis põhjustavad vastavalt luteiniseeriva hormooni, folliikuleid stimuleeriva hormooni, kasvuhormooni ja prolaktiini tootmist.
Pineaalses näärmes, kus D-aspartaat saavutab kõrgeima kontsentratsiooni, toimib see melatoniini sekretsiooni reguleeriva faktorina. Uuringu alguses inkubeeriti norepinefiini annusega 10 μm koos pinealotsüütidega, mis kinnitas, et melatoniin sünteesitakse vastuseks noradrenaliinile ja et see süntees väheneb D-aspartaadi inkubeerimisel (vähenemine 20% -ni kontrollväärtustest 0,2 mM juures). L-aspartaadil on ka võime pärssida melatoniini sünteesi, kuid sama kontsentratsiooniga on see veidi nõrgem. 21) D-aspartaati võib sünteesida käbinäärmes (mis ekspresseerib aspartaadi ratsemaasi, kuid tõenäolisemalt toimib D-aspartaadi sekvestreerumisena väljaspool rakku) ja seejärel eritub rakust naatrium-sõltuva glutamaadi / aspartaadi transporteri kaudu, mis esineb pinealotsüütides. mis reageerivad D-aspartaadile; seejärel toimib see retseptoritele, mis on seotud inhibeerivate Gi-retseptoritega ja inhibeerivad melatoniini sünteesi. D-aspartaat võib seejärel läbida GLT-1 tagasi pinellotsüütidesse, vältides ülemäärast signaalimist - seega toimib see melatoniini sünteesi reguleeriva tegurina. 22) Praegu ei ole teada, kas D-asparagiinhappe lisandid mõjutavad neid protsesse. D-asparagiinhape on seotud melatoniini ööpäevase rütmiga, seda hoitakse pineaalses näärmes ja vabastatakse, kui on vaja melatoniini sünteesi pärssida. Praegu ei ole D-AA praktiline tähtsus teada.
D-asparagiinhape põhjustab testosterooni sünteesi suurenemist mRNA aktiivsuse suurenemise kaudu, mis toodab ühendit nimega StAR (steroidogeensed akuutsed regulatoorsed valgud). StAR reguleerib androgeenide sünteesi Leydigi rakkudes. Hüpotalamuse LH sekretsioon (aktiivsete N-metüül-D-aspartaadi neuronite liigist) indutseerib ka testosterooni sünteesi Leydigi rakkudes ja võib olla mehhanism, mille abil D-asparagiinhape mõjutab testosterooni sünteesi. 23) D-asparagiinhape võib otseselt suurendada testosterooni sünteesi, suurendades StAR ensüümi aktiivsust ja kaudselt, stimuleerides luteiniseeriva hormooni vabanemist hüpotalamuses. 12-päevane uuring näitas, et D-asparagiinhappe (DADAVIT) lisamine suurendas testosterooni taset 15% võrra kuue päeva pärast ja 42% pärast 12 päeva algtaseme suhtes (esialgne tase langes 22% -ni kolm päeva pärast vastuvõtmise lõpetamine). See uuring korrati uuesti - 2,66 g D-asparagiinhappe (DADAVIT) annus suurendas 90 päeva möödudes testosterooni taset viljatute meestega 30–60%. 24) Teine uuring sportlaste kohta, kes kasutasid 28 päeva jooksul D-asparagiinhappe toidulisandeid annuses 3 g ööpäevas, ei näidanud testosterooni taseme tõusu 28 päeva jooksul. Selles uuringus täheldati D-aspartaadi oksüdaasi seerumi statistiliselt olulist indutseerimist, mis vastutab D-aspartaadi lagunemise eest; see viitab sellele, et negatiivne tagasiside on võimalik ja aromataas (mida võib põhjustada ka D-asparagiinhape) ei muuda olulisi muutusi, sest östrogeenid jäävad muutumatuks. D-asparagiinhappe lühiajaline kasutamine suurendab testosterooni taset, kuid pikaajaline kasutamine on seotud sama väärtuse suurendamisega ja säilitamisega. D-asparagiinhapet lagundava ensüümi indutseerimine (suurenemine) näitab negatiivset mõju; On tõenäoline, et see negatiivne regulatsioon esineb sportlastel (testosterooni tase normaalsest kõrgele) ja seda ei ole täheldatud viljatutel meestel (madala testosterooni taseme korral), kuna teine rühm näitab testosterooni taseme pikenemist.
3g D-asparagiinhappe lisandite vastuvõtmine koolitatud sportlastelt koos tugevuskoolitusega 28 päeva jooksul ei muuda oluliselt ringlevate östrogeenide taset. Muidu tervetel meestel ei täheldatud olulisi muutusi tsirkuleerivates östrogeenisisaldustes.
Pärast 2,66 g D-aspartaati 90 päeva vältel ebapiisava reproduktiivse funktsiooniga meestel ei täheldatud seerumi muutusi. Selles uuringus mõõdeti elektrolüüte, maksaensüüme, glükoosi, uureat, kreatiniini ja punaste ja valgete vereliblede funktsiooni.
D-asparagiinhape (D-AA) on testosterooni sünteesi aminohapete regulaator ja võib mõjutada stimuleerivat retseptorit (N-metüül-D-aspartaadi retseptorit). D-AA-l võib olla positiivne mõju meeste viljakusele. Saadaval aminohappe lisana.
http://lifebio.wiki/d-%D0%B0%D1%81% D0% BF% D0% B0% D1% 80% D0% B0% D0% B3% D0% B8% D0% BD% D0% BE % D0% B2% D0% B0% D1% 8F_% D0% BA% D0% B8% D1% 81% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% B0D-asparagiinhape kulturismis. Uurige, kuidas see sporditoidu toode mõjutab testosterooni taset, kaalutõusu ja taastumist.
D-asparagiinhape (DAA) on aminohape, mis on struktuurilt L-asparagiinhappe (LAA) suhtes vastupidine, mis on üks 26 aminohappest, mis moodustavad valgu. D-asparagiinhape on inimese kehas ja mitmesugustes toitudes. D-asparagiinhappel on oluline roll neuroendokriinses süsteemis, stimuleerides meessuguhormoonide tootmist.
Viimastel aastatel on D-asparagiinhappe võtmine sportlaste seas levinud.
Kuigi DAA on võimeline stimuleerima endogeense testosterooni, kasvuhormooni ja insuliinitaolise kasvufaktori (IGF-1) tootmist, ei oota selle manustamisest anaboolsete steroidide manustamisega sarnane tulemus.
Testosteroon on peamine meeshormoon. Testosterooni tootmine (ja paljud teised hormoonid) sõltub hüpotalamuse, hüpofüüsi, maksa ja munandite toimimisest.
Kui testosterooni tase langeb, hakkab hüpotaalamus tootma GnRH-d (gonadotropiini vabastav hormoon), hüpofüüsi tekitab vastuseks luteiniseeriva hormooni, millest sõltub testosterooni tootmine.
Kasvuhormooni ja insuliinisarnase kasvufaktori taset reguleerib sama süsteem. Hüpotalamuses tekib hormoon, mis stimuleerib kasvuhormooni (GHRH) tootmist, vastuseks sellele, vabastab hüpofüüsi kasvuhormoon. Seejärel saab maks signaali insuliinisarnase kasvufaktori saamiseks.
Paljud loomkatsed näitavad, et DAA mõjutab hüpotalamust, mis viib testosterooni, kasvuhormooni ja insuliinitaolise kasvufaktori tekkeni.
Samuti on tõestatud, et D-asparagiinhape stimuleerib kilpnäärme hormoonide, eriti T4 ja T3 tootmist. Arvatakse, et see on tingitud kilpnäärme D-asparagiinhappe oksüdatsioonist vesinikperoksiidiks, mis on kilpnäärmehormoonide sünteesimiseks vajalik iodiseerimise oluline komponent. Kuid pidage meeles, et loomkatsetes ei pruugi ilmneda sarnane tulemus inimestel.
Võib-olla vajavad mõned inimesed suurepärast sporditoiduainete annust, et seda efekti tunda. See sõltub sellest, kuidas teie keha konkreetsele lisale reageerib.
Võib olla palju tegureid: vanus, endokriinne tervis, fitness, toitumine jne.
Testosteroon, kasvuhormoon ja insuliinisarnane kasvufaktor kiirendavad taastumist pärast tugevat treeningut, parandavad jõudlust, suurendavad libiido, aitavad vältida ületreeningut ning kannavad aktiivseid eluviise juhtivatele inimestele palju muid kasulikke funktsioone.
Kuna D-asparagiinhape mõjutab hormonaalseid tasemeid, on järgmised kõrvaltoimed:
Enamik inimesi saab DAA-st kasu, kuid kõik ei ole võrdselt kasulikud.
D-asparagiinhape on kasulik:
D-asparagiinhappe kasutamise ajal on soovitatav jälgida oma testosterooni taset, konsulteerides spetsialistiga.
D-asparagiinhapet ei ole vaja võtta:
- Olen vähem kui 21 aastat vana ja minu testosterooni tase on langenud, kas ma võin DAA-d võtta?
- Enne D-asparagiinhappe võtmise alustamist konsulteerige endokriinse süsteemi võimalike probleemidega arstiga või endokrinoloogiga.
- Kas ma pean võtma DAA-ravi ajal aromataasi inhibiitoreid?
- Aromataasi inhibiitorit ei ole vaja, kuid kui teil esineb kõrgenenud östrogeenitaseme kõrvaltoimeid, peate lõpetama D-asparagiinhappe kasutamise ja alustama aromataasi inhibiitorit.
- Kas DAA võib peatada loodusliku hormooni tootmise?
- Ei, D-asparagiinhappe põhimõte on stimuleerida hormoonide loomulikku tootmist endokriinsüsteemi mõjul ja mitte võtta sünteetilisi hormoneid
http://best.fit/sportivnoe-pitanie/d-asparaginovaya-kislota-v-bodibildinge/